【检验指标】糖代谢絮乱临床工程学检验指标

糖类代谢常为紊乱关的哮喘扫描这两项是常为理筛选的举足轻重技术预防措施，低血糖类总体和诊断征状相Og对糖类大肠伤寒进行筛选。诊断常为理室扫描低血糖类以及低血糖类调节常为、酸化蛋白以及中的风关的的其他代谢常为衍生常为等，有利于糖类大肠伤寒及其中的风的后期筛选、鉴别筛选、导师疗法律条文和评估生存率。

平常低血糖类( fasting plasma glucose，FPG)是指有数8天内内不口服含热总量营养后扫描的毒素，是糖类大肠伤寒最中用的扫描项目。

【扫描原理】低血糖类的扫描原理，国际力荐的参阅原理是己糖类激蛋白质法律条文，目以前欧美也有选用卫生部盘查中的心力荐的氧蛋白质法律条文，另外还可以选用脱氢蛋白质法律条文。利用分光光度法律条文扫描蛋白质催反不应中的生成的衍生常为，或扫描蛋白质催反不应中的显现成的电流，衍生常为的生成总量与电流强度及酸度相等。

【参阅下行】平常毒素为3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)。不同抽样的葡酸度参阅之内见表。

表1 体液平常参阅绝对值

发现地（毒素）

酸度（mmol/L）

酸度（mg/dl）

3.9-6.1

70-110

儿童

3.5-5.6

60-100

早产婴儿

1.1-3.3

20-60

足月婴儿

1.7-3.3

30-60

全血（）

3.5-5.3

65-95

【诊断意义】低血糖类酸度深受自主神经系统和激素的调节，保持一个相对来说平衡的状态，当各种环境因素造成这些调节失去原有的相对来说平衡后，才会浮现低血糖类绝对值间歇性。平常低血糖类总体看成了口内素黏液灵活性，其升很低与耐总量增大是相平行的：若口内素黏液灵活性不极低以致于的25%，平常低血糖类多是以致于或只轻度升很低，一般人毒素低血糖类不最多6.1mmol/L；当口内素黏液催使增大，但不极低以致于的40%，则平常低血糖类在5.8-11. 1mmo/L；平常低血糖类最多11.1mmol/L时，定时口内素黏液甚不及或缺乏。

平常低血糖类总体是筛选糖类大肠伤寒最主要的依据。若平常全血低血糖类不止一次最多6.7mmol/L，,人体内低血糖类等于或最多7.8mmol/L，即可复发为糖类大肠伤寒。一般不应2次重复扫描，能避免误差。同时还要注意精神、乳制品及制剂等环境因素的环境因素。凡平常全血低血糖类在6.1mmol/L以上，人体内低血糖类在6.9mmol/L以上，而又极低上述筛选基准时，不应做耐总量测试。若有明确的糖类大肠伤寒征状，可先做餐后2天内低血糖类扫描。一般糖类大肠伤寒患儿的平常低血糖类，在失去操控时可很低达10~16.7mmol/L；在重改型及一直操控不好的患儿，平常低血糖类也可很低达22.2mmol/L。

【赞赏】

（1）抽样的处理 低血糖类扫描一般可以测人体内、毒素和全血。力荐以人体内酸度为筛选糖类大肠伤寒的这两项。由于水溶液自由水，而红血球中的所含的自由水较不及，所以全血酸度比人体内或毒素低12%~15%，且深受脑组织比容环境因素。一般来说用人体内或毒素扫描结果颇为为有用。除与发现地的普遍性质有关外，低血糖类扫描还深受乳制品、取血部位和扫描原理的环境因素。餐后低血糖类升很低，腹膜低血糖类<肺泡低血糖类<动脉低血糖类。所以如果不是特殊测试，低血糖类扫描必须为清晨平常腹膜取血。

取血后如全血在室温下放置，由于脑组织中的的糖类酵解才会使低血糖类酸度每天内急剧下降5%~7%，当有白血球增多或大肠杆菌污染常为时，的深受损失才会增加，若发现地收集后马上分离人体内或毒素，则可使低血糖类在室温下稳定24天内。如不必马上扫描而又不必马上分离人体内或毒素，就必须将骨髓投身含氟化钠的抗凝瓶，以消除糖类酵解途径中的的蛋白质，保证扫描正确地；发现地中的投身碘乙酸钠或氟化钠介导糖类酵解起着，使低血糖类在室温下稳定3天。锌是一种很弱的抗凝剂，在几个天内后可有骨髓凝集浮现。因此建议不应用做锌-草酸盐气态。但很低酸度氟离子才会消除脲蛋白质和某些蛋白质活普遍性，因而发现地若无用脲蛋白质法律条文扫描大肠素，也舒服用做某些蛋白质的这样一来扫描。草酸钾才会使细胞膜水分外渗，人体内稀释，这种发现地不必用做扫描其他气态。

床旁检查( point of care test.)用的是便携式，用肺泡全血发现地扫描，由于深受到脑组织比容以及其他非糖类还原气态的环境因素，平常全血酸度比人体内酸度低12%~15%。

（2）不应用的赞赏 FPG是糖类大肠伤寒的中用扫描项目，但不应注意在2改型糖类大肠伤寒中的，低低血糖类是相对来说较晚才显现成的，因此仅用FPG这个基准将延误筛选，并对糖类大肠伤寒人群的广为人知不及于过低。在诊断已筛选的2改型糖类大肠伤寒患儿中的，有30%较早糖类大肠伤寒中的风(如视神经伤寒、蛋白大肠和神经肌肉哮喘)，明确指成2改型糖类大肠伤寒似乎有数在诊断筛选以前10年就再次发生了。

（3）扫描原理的赞赏 己糖类激蛋白质(HK)法律条文精准度和枪架很低，特异普遍性略很极低氧蛋白质法律条文，一般来说做数据处理深入研究仪器，为扫描的参阅原理。

氧蛋白质-吡咯常为蛋白质(GOD-POD)法律条文中的，氧蛋白质(GOD)很低特异普遍性催化β-D-，吡咯常为蛋白质(POD)的特异普遍性远极低GOD。大肠酸、、胆红素、人体内、四环素和谷胱甘肽等介导呈色反不应(通过与H2O2竞争色素原深受体)。本法律条文精准度和枪架都能达致诊断要求，操作简便,一般来说做原则上筛选。本法律条文也一般来说做扫描十二指肠酸度。大肠中的含较很低酸度可分心吡咯反不应的气态(如大肠酸)，使扫描绝对值浮现不胜偏差，因而本法律条文不必这样一来用做大肠发现地扫描。

【扫描原理】监测餐后2天内低血糖类有两种原理：一种是抗生素7g无水后做耐总量测试；另一种是吃100g牛奶制成的馒头或方便面(含糖类总量等同于75g无水，也叫馒头餐测试)。从吃第一口饱的整整开始数绝对值，然后测总量2天内后的低血糖类绝对值。

【参阅下行】餐后2天内低血糖类<7.8mmol/L。

【诊断意义】环境因素餐后低血糖类的环境因素有很多，餐后口内素第一时相的黏液，肠胃低低血糖类素的黏液，肌肉、骨髓和脂肪有组织对口内素的引人注意普遍性，餐以前低血糖类总体，进食的品种和整整，胃肠道的进食和吸收机制，餐后社会活动，情绪等都才会对餐后低血糖类有环境因素。很多2改型糖类大肠伤寒患儿平常低血糖类不很低，而餐后低血糖类很很低，若只查平常低血糖类，很容更易伤寒状，当餐后低血糖类≥11.1mmol/L时，筛选糖类大肠伤寒引人注意普遍性颇为很低、漏诊率颇为低。

餐后2天内低血糖类监测一般来说做平常低血糖类已获极好操控但仍不必达致疗法律条文目标者。对于糖类大肠伤寒患儿，餐后2天内低血糖类是一个颇为MVP的监测这两项：①看成口内β细胞膜的库存机制，即进食后口内β诱导口内素的灵活性。若口内β细胞膜的库存机制极好，周围有组织对口内素起着引人注意，则餐后2天内低血糖类绝对值不应升到7.8mmol/L此表。如果口内β细胞膜的库存机制极好，甚至略很极低以致于总体，但假定明显的口内素抵抗，或口内素抵抗不明显，但口内β细胞膜机制已较差，则餐后2天内低血糖类可明显升很低。②若餐后2天内低血糖类>11.1mmol/L，则更易再次发生糖类大肠伤寒眼、小肠、神经等慢普遍性中的风。对于中的年此表和伤寒情不在手，要严格操控餐后2天内低血糖类绝对值在7.8mmol/L此表；对于老年糖类大肠伤寒患儿或中的风较在手，餐后2天内低血糖类可适当放宽至7.8-11.1mmol/L。③餐后2天内低血糖类能极佳地看成进食总量及不应用做的降糖类药是否适宜，这是仅查平常低血糖类所不必替代的。

餐后低血糖类升很低是心血管哮喘死亡的独立致命环境因素，当餐后低血糖类绝对值在7.8-11.1mmol/L时，不太可能假定大血管水肿，,低血糖类绝对值越很低，大血管水肿的致命普遍性越很低。

【赞赏】餐后2天内低血糖类扫描是筛选糖类大肠伤寒的另一种举足轻重原理。诊断上有不不及患儿，平常低血糖类不很低，但餐后2天内低血糖类明显增髙。

餐后2天内低血糖类理论上上是一种简化的耐总量测试。由于这种原理较抗生素耐总量测试腹膜注射次数不及，简单更易行，更易为患儿给与，所以是诊断上用做筛选和发现平常低血糖类以致于的糖类大肠伤寒患儿的最中用原理。

餐后2天内低血糖类检查的实用性是，有些糖类大肠伤寒患儿服糖类后低血糖类很低峰亦然2天内，而是在1天内后，到2天内的时候低血糖类很低峰已急剧下降，这样的患儿更易被漏诊。所以，对餐后2天内低血糖类嫌犯升很低的患儿，宜在餐后1天内和2天内各腹膜注射一次为好，或者这样一来做糖类耐总量测试。

【扫描原理】耐总量测试包含抗生素耐总量测试( oral glucose tolerance test，OGTT)和腹膜耐总量测试( intrenous glucose tolerance test，GTT)，是在抗生素或腹膜注射一定总量后2天内内做系列低血糖类扫描，以赞赏个体的低血糖类调节灵活性的基准原理，对确定肥胖和哮喘个体也MVP。

【参阅下行】

OGTT相辅相成FPG可协助筛选糖类大肠伤寒及关的状态：

(1)FPG以致于(<6.1mmol/L)，并且2天内PG<7.8mmoL为以致于糖类耐总量。

(2)FPG介于6.1-7.0mmol/L之间，2天内PG<7.8mmol/L为IFG。

(3)FPG<7.0mmol/L，2天内PG介于7.8-11.1mmol/L为IGT。

(4)人体内FPG≥7.0mmoL/L，2天内PG≥11.1mmol/L，为糖类大肠伤寒普遍性糖类耐总量。

【诊断意义】OGTT主要用做下列原因：①筛选GDM。②筛选IGT。③有无法律条文解释的小肠伤寒、神经水肿或视神经水肿，其随机低血糖类<7.8mmol/L，可用OGTT了解糖类代谢常为状况。此时如OGTT间歇性，不代表有肯定因果关系，还不无论如何排除其他哮喘。④人群筛查，以获取广为人知伤寒学数据

HbA1c是由与HbA的β链氨基末端缬氨酸残基缩合而成，且该过程不可逆。HbA1的主要成分是HbA1c，约占到80%，且酸度相对来说稳定。为简便实用，诊断上常以HbA1c代表总的酸化人体内总体。

【扫描原理】HbA1c的扫描原理有多种：①根据电荷差异：可选用氧化锌层析、很低效气相色谱深入研究(HPLC)、原则上电泳和等电聚焦电泳等原理；②根据骨架差异：可选用亲和层析和免疫扫描法律条文；③药理学深入研究技术：可选用比色法律条文（免疫比浊法律条文法律条文、蛋白质法律条文）。目以前诊断不应用做的酸化人体内自动深入研究仪多选用氧化锌廊柱很低效气相色谱法律条文，不管什么原理，结果都表示为酸化人体内占到总人体内的百分比。

【参阅下行】酸化人体内参阅之内为3.6-6.0%。

【诊断意义】HbA1c的产生是再生，其酸度与红血球使用寿命(不等120天)和该以前内低血糖类的不等酸度有关，不深受每天震荡的环境因素，也不深受社会活动或营养的环境因素，所以HbA1c看成的是过去6~8周的不等低血糖类酸度，为评估低血糖类的操控原因提供有用的常为理室这两项。

2010年，美国糖类大肠伤寒协才会(ADA)在最新修订的《糖类大肠伤寒疗法律条文须知》中的首次将HbA1c作为新的糖类大肠伤寒筛选这两项，筛选基准认定6%，。根据该须知，HbA1c总体在5%分之一表示未患糖类大肠伤寒，HbA1c总体在5.7%-6.4%预示进展至糖类大肠伤寒初期阶段，HbA1c≥6.5%则表明已患糖类大肠伤寒。但对于患有糖类大肠伤寒的孕妇或有哮喘等人体内间歇性的患儿，不主张做酸化人体内检查，因为间歇性的人体内可分心酸化人体内的扫描。为达致理想的糖类大肠伤寒操控，ADA力荐大多数糖类大肠伤寒患儿的目标为HbA1c总体≤7%，希望这一目标可以必需防治糖类大肠伤寒关的严重影响中的风，如小肠伤寒、神经水肿、视神经水肿和牙龈水肿。对经疗法律条文后低血糖类操控稳定的糖类大肠伤寒患儿，不应将酸化人体内作为原则上扫描这两项，有数每6个月一次。

【赞赏】氧化锌廊柱很低效气相色谱法律条文对全血这样一来扫描HbA1c，其批内和批间坏异系数CV大多可以小于1%，结果精准，HbA1c扫描结果不深受假定的坏异改型人体内及其衍生常为的环境因素。

HbA1c扫描发现地选用腹膜血，用EDTA、草酸盐和氯化常为抗凝，患儿并不需要平常。全血发现地可于4℃暂存1周以上，-70℃则可留有18周以上，一般不力荐-20℃留有。肝素抗凝发现地需在2天内完成扫描，且舒服用做某些原理,故不力荐不应用做。

HbA1c参阅之内譬如说很小，且不深受急普遍性哮喘的环境因素，年龄的环境因素目以前尚无定论。对于操控不良的糖类大肠伤寒患儿，扫描绝对值可达参阅之内上限的2倍或颇为多，但很不及最多15%，若最多不应考虑是否假定HbF分心。

与FPG和餐后2天内低血糖类总体相比，HbA1c的扫描原理已基准化，与糖类大肠伤寒一直中的风的关的普遍性颇为强，生常为坏异普遍性小，并不需要平常或特定整整采血，不更易深受低血糖类震荡的环境因素，扫描结果可以作为低血糖类管理或疗法律条文的导师。

除了人体内，骨髓中的的也可与毒素蛋白的N末端再次发生非蛋白质催的糖类基化反不应，产生很低分子醇醇化合常为，其骨架类似糖类类醇，总称为酸化毒素蛋白。90%以上的酸化毒素蛋白是酸化大肠( glycated albumin，GA)，因此GA可以看成酸化毒素蛋白的总体总体。

【扫描原理】可选用ELSA法律条文、HPLC法律条文、醇醇氧蛋白质(KAOD)法律条文等多种原理扫描酸化大肠,，诊断多用KAOD法律条文，可相辅相成毒素大肠含总量，数绝对值成酸化大肠占到毒素大肠的数目。

【参阅下行】肥胖的人酸化毒素蛋白(1.9±0.25) mmol/L。

酸化大肠以致于参阅之内为10.8%-17.1%。

【诊断意义】由于大肠的氙比人体内短，转换率快，为17~19天，故可通过扫描毒素糖类基化蛋白总体来看成2~3周以前的低血糖类操控原因，在看成低血糖类操控效果上比HbA1c颇为引人注意、颇为及时。在一些特殊原因下，如冠状动脉普遍性的哮喘、急普遍性全身普遍性哮喘期、肝伤寒、糖类大肠伤寒分割产后、降糖类制剂调整期等，酸化大肠颇为正确地地看成短期内的不等低血糖类坏动。由于扫描酸化大肠监测的是短期低血糖类的改坏，因此它不应与HbA1c相辅相成不应用而不是替代。当患儿有人体内异坏体(如HbS或HbC)假定时，才会使红血球使用寿命急剧下降，此时酸化人体内的意义不大，而GA则MVP。

【赞赏】红血球使用寿命和人体内坏异体不环境因素酸化大肠的结果，但它深受人体内总蛋白酸度的环境因素。

KAOD法律条文可运用做数据处理生化深入研究仪上，枪架很低、正确地普遍性好，胆红素对其分心较小，由于所有酸化毒素蛋白都是糖类类醇，而大肠是毒素蛋白质中的含总量最多的溶剂，虽然扫描糖类类醇主要是扫描酸化大肠，但糖类类醇看成的是毒素中的总的酸化毒素蛋白，在大肠酸度和氙再次发生明显改坏时，才会对酸化大肠显现成很大环境因素，故对于小肠伤寒综合征、肝愈合、间歇性蛋白瓜氨酸或急普遍性时相反不应再次的患儿，糖类类醇结果不有用。此外，糖类类醇容更易深受到骨髓中的胆红素、粘液和低分子气态等的环境因素。

代谢常为是糖类代谢常为的中的间衍生常为，主要叫做骨骼肌、脑、皮肤、小肠髓质和红血球。骨髓中的代谢常为酸度和这些有组织显现成代谢常为的速率以及骨髓对代谢常为的代谢常为速度有关，约65%的代谢常为由骨髓利用。代谢常为循环是指在外周有组织转成为代谢常为，而代谢常为在骨髓中的又转成为。肝外代谢常为通过骨骼肌和小肠皮质的氧起着清洗。代谢常为衍生常为增加才会催进肝对代谢常为的清洗，但当代谢常为酸度最多2mmol/L时，骨髓对其的口服就才会达致封闭。剧烈社会活动时，代谢常为酸度可在以致于内明显增加。代谢常为普遍性酸中的毒很难可给与的酸度基准，但一般看来代谢常为酸度最多5mmol/L以及pH<7.25时定时有明显的代谢常为普遍性酸中的毒。

【扫描原理】代谢常为的扫描原理有药理学氧法律条文、蛋白质催化法律条文、电药理学法律条文和蛋白质电极感不应器法律条文。

【诊断意义】代谢常为普遍性酸中的毒在下列两类诊断原因下再次发生：①A改型(高热改型)：类似于，与有组织氧合起着增大有关，如诱发、低血容总量和胸腔衰竭；②B改型：与某些哮喘(如糖类大肠伤寒、、肝伤寒)制剂或有毒(如乙醇、甲醇、水杨酸)或先天代谢常为紊乱(如N-丙二酸瓜氨酸、酸瓜氨酸和氨基酸氧缺陷)有关。代谢常为普遍性酸中的毒比较类似于，住院患儿再次发生率约为1%，伤寒死率最多60%，而如果同时假定低血压，则伤寒死率接近100%。

代谢常为普遍性酸中的毒另一个不类似于且难以筛选的性疾伤寒是D代谢常为普遍性酸中的毒。D-代谢常为不是由人代谢常为显现成，而是由肠道吸收后在体内积累。D-代谢常为可以造成全身普遍性酸中的毒，类似于于自力回肠并行术后，表现为代谢常为普遍性脑伤寒（意识模糊、共济失调、嗜睡)并有人体内D-代谢常为酸度升很低。理论上上所有扫描代谢常为的原理都不应用做L代谢常为脱氢蛋白质，而不必扫描D代谢常为。D代谢常为可用气液色谱法律条文或用D-代谢常为脱氢蛋白质扫描。

十二指肠(CSF)中的代谢常为酸度通常与血中的代谢常为相同。但是当CSF再次发生生常为学改坏时，其代谢常为酸度的坏动与血中的酸度无关。CSF中的代谢常为酸度增加可见于脑血管不幸、颅内成血、皮肤伤寒脑膜炎、癞痫和其他一些中的枢自主神经系统哮喘。在伤寒毒普遍性脑膜炎，CSF代谢常为酸度常不增加。因此，CSF代谢常为酸度可用做鉴别伤寒毒普遍性和皮肤伤寒脑膜炎。

【赞赏】药理学氧法律条文扫描代谢常为环境因素环境因素多、抽样必需马上送检，否则环境因素结果的正确地普遍性；蛋白质催化法律条文灵敏度很低、线普遍性之内宽且一般来说做数据处理深入研究，是代谢常为扫描较理想的原则上原理。为能避免深入研究以前其他环境因素对代谢常为扫描结果的环境因素，患儿在采血以前不无论如何保持平常和完全静息有数2天内，以使血中的代谢常为酸度达致稳定状态。

大肠微总量大肠 ( microalbuminuria)是指在大肠中的浮现微总量大肠，因含总量太不及，不必用原则上原理扫描。表征条件下大肠液中的仅浮现甚不及总量大肠。大肠微总量大肠看成小肠脏间歇性渗漏蛋白质。

【扫描原理】大肠微总量大肠的扫描原理包含两类：一类是染料相辅相成法律条文，包含溴酚蓝染料相辅相成法律条文、薄膜过滤溴酚蓝相辅相成法律条文；另一类是分子生常为学原理，包含放射免疫法律条文、药理学发光法律条文、蛋白质联免疫吸附测试、免疫荧光法律条文、免疫乳胶凝集法律条文、很低效气相色谱法律条文，以及目以前普遍不应用做的免疫比浊法律条文（包含散射比浊法律条文和透射比浊法律条文）。通报形式不一，有的以每升大肠中的大肠总量表示，有的以24天内排泄总量表示，中用的通报形式是以大肠/肌酐比绝对值通报。

【参阅下行】肥胖的人大肠液大肠含总量（免疫透射比浊法律条文）：24天内大肠液：<30mg/24h，定时大肠：<30μg/min，随意大肠：<30 μg/mg肌酐。

【诊断意义】大肠微总量大肠被公看来是后期小肠脏损伤的扫描这两项。糖类大肠伤寒患儿有很很低的小肠脏损害风险。分之一1/3的1改型糖类大肠伤寒患儿最终持续发展为慢普遍性小肠衰，2改型糖类大肠伤寒持续发展为糖类大肠伤寒普遍性小肠伤寒的基准差不及1改型糖类大肠伤寒，但因其总数众多，占到糖类大肠伤寒小肠伤寒的60%。

糖类大肠伤寒、很低血压及心血管哮喘都可引起小肠脏损伤，因此，大肠液微总量大肠对该三大很低发哮喘的后期筛选、疗法律条文赞赏等具举足轻重的近现代。

大肠微总量大肠作为一个引人注意的这两项，其升很低早于糖类大肠伤寒分割很低血压、心血管水肿、神经普遍性水肿等中的风浮现之以前。

对于1改型和2改型糖类大肠伤寒患儿，大肠微总量大肠持续>20μg/min明确指成持续发展为明显小肠脏哮喘的致命将增加20倍；持续普遍性大肠蛋白定普遍性阳普遍性(等同于大肠大肠≥200μg/min)，定时较早明显的糖类大肠伤寒普遍性小肠伤寒。大肠微总量大肠增加对气象预报1改型糖类大肠伤寒患儿再次发生糖类大肠伤寒普遍性小肠伤寒、终末期小肠伤寒和增生普遍性眼伤寒都MVP；在2改型糖类大肠伤寒患儿，大肠微总量大肠增加可气象预报渐进普遍性小肠脏哮喘、动脉粥样愈合和妇科感染率。

【赞赏】大肠微总量大肠是一种灵敏、简便、快速的这两项，更易于在原则上常为理室中的广泛不应用，对后期小肠损害的筛选远远优于原则上的定普遍性或半定总量测试。扫描大肠微总量大肠最理想的原理是留取24天内发现地，扫描24天内大肠微总量大肠是为人所知的筛选糖类大肠伤寒后期小肠伤寒的基准原理，但是收集24天内大肠发现地留取紧迫，在理论上不应用上深受限制。随机大肠扫描是目以前最中用、最更易行的原理，但由于深受大肠流总量震荡环境因素稳定普遍性较差，无实用价绝对值，因此需同时扫描肌酐，由于每日肌酐排除总量相对来说相对于，似乎避免大肠总量坏动对结果的环境因素。

微总量大肠扫描的环境因素环境因素众多，其深入研究以前环境因素环境因素，包含患儿肥胖状况、抽样收集的间隔整整、大肠液抽样的品种(24天内大肠、过夜大肠、、随机大肠)、大肠液抽样的深入研究以前处理和留有等。深入研究中的环境因素扫描的包含人体内和胆红素的分心、大肠液pH坏动、小肠脏水肿时大肠液其他蛋白成分的分心等。

目以前大肠微总量大肠扫描很难基准化，既很难参阅气态也很难参阅原理，这也是深入研究过程中的遇到的最主要的问题。

本文由筛选之声社会公众号原创，转载请注明成处。

编辑：青翠欲滴

审校：晨晨